انقباض ماهیچه‌های بدن حاصل فعال شدن واحدهای انقباضی سلول‌های ماهیچه‌ای است، زیرا این بخش‌ها توانایی تولید تنش در سلول‌های عضلانی را دارند. در بررسی فیزیولوژی انقباض ماهیچه‌ها متوجه می‌شویم که انقباض ماهیچه همیشه همراه با کوتاه شدن طول ماهیچه‌ها نیست و گاهی تنش عضلانی می‌تواند بدون تغییر در طول ماهیچه ایجاد شود. در این مطلب از مجله فرادرس تنها به انقباض ماهیچه‌های اسکلتی که ماهیچه‌های ارادی بدن هستند، نمی‌پردازیم، بلکه با انقباض در سلول‌های ماهیچه قلبی و ماهیچه‌ صاف نیز آشنا می‌شویم.

فعالیت انواع مختلف ماهیچه‌ها در بدن به ما قدرت انجام کارهای مختلف مانند نفس کشیدن، دیدن، جابه‌جا شدن، شنیدن و بسیاری دیگر از اعمال حیاتی بدن را می‌دهد. برای درک کامل روند انقباض ماهیچه‌ها باید پروتئین‌ها و دیگر ترکیباتی که در انقباض آن‌ها اثرگذار هستند را به خوبی بشناسیم، به همین دلیل در این مطلب با واحدهای انقباضی هر ماهیچه نیز آشنا می‌شویم و یاد می‌گیریم که سیستم عصبی چطور بر روی فعالیت انقباضی ماهیچه‌های مختلف اثرگذار است.

انقباض ماهیچه

انقباض ماهیچه‌های بدن حاصل فعال‌سازی بخش‌های خاصی است که مسئول کشش در سلول‌های عضلانی هستند. ایجاد کشش در ماهیچه‌ها بسیاری از مواقع مساوی با تغییر طول آن‌ها در نظر گرفته می‌شود اما در حقیقت انقباض ماهیچه همیشه به کاهش طول ماهیچه‌ها منتهی نمی‌شود. به عنوان مثال، زمانی که یک جسم سنگین را در یک موقعیت ثابت نگه می‌داریم، عضلات ما بدون تغییر طول منقبض می‌شوند تا بتوانیم آن شیء را نگه داریم. با پایان انقباض ماهیچه، واحدهای انقباضی ماهیچه به حالت عادی برمی‌گردند و به این ترتیب ماهیچه منبسط می‌شود.

با توجه به گستردگی مبحث فعالیت ماهیچه‌ها و انواع انقباض‌ها در سه نوع ماهیچه‌ای که در بدن موجودات زنده وجود دارد، استفاده از فیلم‌های آموزشی می‌تواند تاثیری چشم‌گیر بر سرعت تسلط به مباحث مربوطه داشته باشد، به همین منظور استفاده از فیلم آموزش فیزیولوژی جانوری یک فرادرس را پیشنهاد می‌دهیم. برای دسترسی راحت‌تر به این آموزش می‌توانید بر روی لینک درج شده در کادر زیر کلیک کنید.

انقباض ماهیچه‌ها وابسته به تغییر موقعیت دو رشته پروتئینی است که آن‌ها را با عناوین زیر می‌شناسیم.

1. فیلامنت‌ها یا رشته‌های نازک: تشکیل شده از پروتئین‌های اکتین
2. فیلامنت‌ها یا رشته‌های ضخیم: تشکیل شده از میوزین و سه پروتئین دیگر

در ادامه با ساختار این فیلامنت‌ها به طور کامل آشنا خواهیم شد، اما در مورد عملکرد آن‌ها باید گفت که این دو رشته، میوفیبریل‌ها یا فیبرهای ماهیچه‌ای را می‌سازند که که واحدهای فعالیت سیستم ماهیچه‌های اسکلتی به حساب می‌آید.

در بدن سه نوع ماهیچه وجود دارند که آن‌ها را با نام‌های ماهیچه اسکلتی، ماهیچه قلبی و ماهیچه صاف می‌شناسیم. برای درک دقیق فرآیند انقباض ماهیچه باید با انقباض در هر سه نوع این ماهیچه‌ها آشنا شویم، زیرا تفاوت‌هایی میان روند انقباض هر یک از آن‌ها و حتی شیوه کنترل هر انقباض توسط سیستم عصبی وجود دارد. به عنوان مثال، سارکومرها واحدهای انقباضی ماهیچه‌های اسکلتی و قلبی هستند اما در ماهیچه‌های صاف سارکومر وجود ندارد و رشته‌های نازک و ضخیم به شیوه‌ای متفاوت سازمان‌دهی می‌شوند.

در مهره‌داران انقباض عضلات اسکلتی نیاز به دریافت پیام از سیستم عصبی دارد، بنابراین بین سلول‌های ماهیچه اسکلتی و نورون‌های حرکتی سیناپس‌هایی وجود دارند که دستور انقباض را به ماهیچه می‌دهند و به این ترتیب عملکرد ماهیچه‌ها تحت کنترل سیستم عصبی قرار می‌گیرند؛ به این نوع انقباض «نوروژنتیک» (Neurogenic) می‌گوییم.

انقباضات ماهیچه‌های قلبی و بعضی از ماهیچه‌های صاف مانند ماهیچه‌های صاف دیواره رگ‌های خونی از نوع «میوژنیک» (Myogenic) هستند؛ یعنی انقباض توسط خود سلول آغاز می‌شود و نیازی به تحریک خارجی مانند پیام‌های عصبی ندارد. البته این موضوع به این معنا نیست که سیستم عصبی هیچ کنترلی روی انقباض این دو دسته از ماهیچه‌ها ندارد. سیستم عصبی خودمختار با تحریکات خود قادر به تنظیم فعالیت این ماهیچه‌ها است. با وجود تفاوتی که میان انقباض نوروژنیک ماهیچه‌های اسکلتی با انقباض میوژنیک ماهیچه‌های قلبی و صاف وجود دارد، مکانیسم انقباض در همه این انواع ماهیچه‌ها مشابه است.

انقباض عضله اسکلتی را می‌توان با معیار قرار دادن دو متغیر طول و تنش توصیف کرد. در بعضی از حرکات نیاز است که تغییرات طول و تنش ایجاد شوند، در حالی که در بعضی موقعیت‌ها تنش ماهیچه‌ای بدون نیاز به تغییر طول ماهیچه رخ می‌دهد. به عنوان مثال در حین در آغوش گرفتن یک نوزاد، ماهیچه‌های مختلف بالاتنه، مانند ماهیچه‌های بازو منقبض می‌شوند اما در بسیاری از آن‌ها هیچ تغییر طولی رخ نمی‌دهد. بر همین اساس می‌توان انقباضات را به دو دسته زیر تقسیم کرد.

• انقباضات ایزومتریک
• انقباضات ایزوتونیک

در ادامه مطلب جزئیات بیشتری در مورد مکانیسم هر یک از این انقباضات و انواع مختلف انقباضات ایزوتونیک ارائه خواهیم داد، اما پیش از آن باید روند انقباض ماهیچه‌ها را بیاموزیم.

تانسیون در فیزیولوژی چیست؟

«تانسیون» (Tension) یا «کشش ماهیچه‌ای» (Muscle Tension) در فیزیولوژی به معنی نیروی تولید شده در طی فرآیند انقباض ماهیچه است. در حقیقت انقباض ماهیچه حاصل کوتاه شدن طول سارکومرها است، بنابراین تانسیون را می‌توان به صورت نیروی تولید شده در طی فرآیند انقباض سارکومر نیز تعریف کرد.

در تصویر زیر Bicep Contracts و Bicep Relaxes به ترتیب به معنای انقباض ماهیچه دوسر بازو و انبساط ماهیچه دوسر بازو هستند و Tricep Contracts و Tricep Relaxes به ترتیب به معنی انقباض ماهیچه سه‌سر بازو و انبساط ماهیچه سه‌سر بازو هستند.

معنی انقباض و انبساط ماهیچه

«انقباض» (Contraction) در فیزیولوژی به معنای کوتاه شدن یا فشرده شدن یک ماهیچه است که در اغلب موارد باعث ایجاد تانسیون یا کشش ماهیچه‌ای می‌شود. در مقابل انقباض، انبساط یا «ریلکسیشن» (Relaxation) قرار دارد که توصیف کننده فرآیند بازگشت ماهیچه‌ به طول یا حالت استراحت است، در نتیجه در هنگام انبساط کششی که در حین انقباض تولید شد، از بین می‌رود. در تصویر درج شده در بخش اول با روند کلی انقباض ماهیچه اسکلتی آشنا شدیم، بنابراین برای درک بهتر روند انبساط ماهیچه‌ها پیشنهاد می‌دهیم به تصویر زیر دقت کنید.

یادگیری زیست شناسی و علوم پزشکی با فرادرس

زیست‌شناسی به عنوان یکی از علوم پایه شناخته می‌شود اما زیر شاخه‌های متفاوت آن هر مسئله زیستی را از جنبه‌های مختلفی را پوشش می‌دهند. بسیاری از این زیرشاخه‌ها مانند فیزیولوژی، بیوشیمی، آناتومی و بافت‌شناسی در بسیاری از موضوعات زیستی و پزشکی هم‌پوشانی دارند که همین موضوع باعث می‌شود طیف گسترده‌ای از علم‌آموزان به سراغ یادگیری این مباحث بروند.

استفاده از منابع آموزشی به روز و یادگیری بر مبنای تصاویر آموزشی برای تسلط یافتن بر این علوم مختلف از اهمیت بالایی برخوردار هستند، بنابراین استفاده از فیلم‌های آموزشی یکی از بهترین انتخاب‌هایی است که پیش روی علم‌آموزان وجود دارد. فرادرس با نیازسنجی و برنامه‌ریزی آموزشی دقیق و جامع فیلم‌های آموزشی مختلفی را با همکاری اساتید مجرب تهیه و منتشر کرده است که در زمینه‌های مختلف علوم زیستی و پزشکی می‌توانند به دانشجویان و حتی مدرسین کمک کنند تا مسیر یادگیری و برنامه‌ریزی آموزشی برای کلاس‌های درس را با سرعت بیشتری طی کنند.

در ادامه تعدادی از فیلم‌های آموزشی فرادرس که به مباحث مختلف علوم پایه و علوم بالینی پرداخته‌اند را معرفی می‌کنید و لینک آن‌ها را در اختیار شما قرار می‌دهیم.

ماهیچه ها چطور منقبض می شوند؟

انقباض ماهیچه فرآیند فیزیولوژیکی است که در سلول‌های ماهیچه‌ای رخ می‌دهد. در طی این فرآیند فیبرهای ماهیچه‌ای کششی ایجاد می‌کنند که نیرویی برای حرکت یا ثابت نگه‌داشتن بخش‌های مختلف بدن فراهم می‌کند.

انقباض ماهیچه‌ها با رسیدن پیامی از طرف سیستم عصبی مرکزی شروع می‌شود، پیام‌های عصبی از طریق اعصاب حرکتی به ماهیچه‌ها منتقل می‌شوند و نورون‌ها برای ایجاد پتانسیل عمل در غشای سلول‌های ماهیچه‌ای با این سلول‌ها سیناپس می‌دهند. به سیناپس نورون با ماهیچه اسکلتی «اتصال نوروماسکولار» یا «اتصال عصبی-ماهیچه‌ای» (Neuromuscular Junction) می‌گوییم.

در ناحیه اتصال عصبی-ماهیچه‌ای از پایانه آکسونی نورون انتقال‌دهنده عصبی «استیل‌کولین» (Acetylcholine) آزاد می‌شود که می‌تواند پتانسیل عمل را در سارکولما یا غشای ماهیچه به راه بیاندازد. پتانسیل عمل نیز باعث آزاد شدن یون‌های کلسیمی می‌شود که در شبکه سارکوپلاسمی ذخیره شده‌اند.

با آزاد شدن یون‌های کلسیم شرایط برای انقباض ماهیچه‌ها مهیا می‌شود، زیرا ساختارهای انقباضی سلول‌های ماهیچه‌ای، برای انقباض به یون کلسیم و انرژی نیاز دارند. رشته‌های نازک و ضخیم در سلول‌های ماهیچه‌ای مخطط به صورت واحدهایی به نام سارکومر سازمان‌دهی می‌شوند اما در ماهیچه‌های صاف شیوه متفاوتی برای سازمان‌دهی آن‌ها وجود دارد.

پروتئین‌های تنظیم‌کننده متفاوتی در سلول‌های ماهیچه مخطط و صاف وجود دارند که یون کلسیم به آن‌ها متصل می‌شود. پس از اتصال این یون به پروتئین‌های تروپونین در ماهیچه‌های مخطط و کالمادولین در ماهیچه‌های صاف، بین رشته‌های نازک و ضخیم پل عرضی ایجادو مکانیسم انقباض آغاز می‌شود.

روند انقباض سارکومرها را در مکانیسم مولکولی انقباض ماهیچه بررسی می‌کنیم و جرئیات آن را به طور کامل یاد می‌گیریم. سارکومرها تا زمانی که یون کلسیم در دسترس باشد منقبض می‌مانند، بنابراین برای پایان انقباض ماهیچه باید سطح یون کلسیم در سیتوپلاسم کاهش یابد. در حقیقت غلظت کلسیم و میزان ATP دو عامل محدودکننده فعالیت واحدهای انقباضی در هر سه نوع ماهیچه اسکلتی، قلبی و صاف هستند. 

انقباض ماهیچه های مخطط

برای درک انقباض ماهیچه‌های مخطط ابتدا باید با ساختار آن‌ها آشنا شویم. ماهیچه‌های مخطط از تعداد زیادی فیبر ماهیچه‌ای تولید شده‌اند که داخل هر یک از آن‌ها واحدهای کوچکی به نام «میوفیبریل» (Myofibril) وجود دارد. میوفیبریل‌ها نیز از رشته‌های نازک و ضخیم ساخته شده‌اند. این رشته‌ها به صورت طولی در واحدهای کوچک سارکومر سازمان‌دهی شده‌اند و نحوه چینش آن‌ها باعث ایجاد ظاهر مخطط این ماهیچه‌ها شده است.

در بدن دو نوع ماهیچه‌ مخطط وجود دارد که فعالیت‌های متفاوتی را برعهده دارند و ساختار سلول آن‌ها نیز تفاوت‌هایی با یکدیگر دارد.

1. ماهیچه اسکلتی
2. ماهیچه قلبی

به طور تقریبی انقباض تمام ماهیچه‌های اسکلتی ارادی است اما انقباض ماهیچه قلب به صورت غیرارادی انجام می‌شود و سیستم عصبی خودمختار بدن تنها می‌تواند انقباضات آن را تنظیم کند. سیستم عصبی برای مدیریت انقباض ارادی ماهیچه‌های اسکلتی از نورون‌های حرکتی کمک می‌گیرد. در اینجا باید با اصطلاح «واحد حرکتی» (Motor Unit) آشنا شویم، هر واحد حرکتی شامل یک نورون و تمام فیبرهای عضلانی مرتبط به آن‌ها نورون است.

سلول‌های عضله قلب نوعی تخصص یافته از سلول‌های ماهیچه مخطط هستند که تنها در قلب حضور دارند و وظیفه اصلی آن‌ها انقباض قلب است. بعضی از این سلول‌ها قابلیت تولید خودبه‌خود پتانسیل عمل و انتقال این پیام به سلول‌های ماهیچه دیگر را دارند، به همین دلیل است که شروع انقباض ماهیچه‌های قلبی نیازی به رسیدن پیام عصبی ندارد. در ساختار قلب دو دسته سلول دیده می‌شوند که آن‌ها را با نام‌های زیر می‌شناسیم.

1. سلول‌های هادی
2. سلول‌های ماهیچه قلبی

سلول‌های مسئول انتقال پیام انقباض و سلول‌های ماهیچه‌ای مسئول انقباض عضله قلب هستند، در صورتی که تمایل دارید اطلاعات کامل‌تری در مورد شبکه هادی قلب و شیوه انتقال پیام‌ها به دست آورید، مطالعه مطلب «شبکه هادی قلب چیست؟ – راهنمای جامع به زبان ساده» از مجله فرادرس را پیشنهاد می‌دهیم.

فرآیند پیچیده‌ای که به انقباض عضلات منتهی می‌شود را با نام «کوپلینگ یا جفت تحریک-انقباض» ( Excitation-Contraction Coupling | ECC) می‌شناسیم. این فرآیند زمانی آغاز می‌شود که پتانسیل عمل باعث دپلاریزاسیون غشای سلول ماهیچه می‌شود. دپلاریزاسیون غشا در طول غشای ماهیچه پیش می‌رود تا به توبول‌های عرضی برسد و به عمق سلول نفوذ کند، به این ترتیب پتانسیل عمل در سراسر فیبر ماهیچه‌ای پخش می‌شود.

دپلاریزاسیون «لوله عرضی» (Transverse (T) Tubules) باعث تغییر ساختاری گیرنده‌هایی به نام «گیرنده‌ دی‌هیدروپیریدین» (Dihydropyridine Receptor | DHPR) می‌شود که نتیجه این تغییر، باز شدن «گیرنده رایانودین» (Ryanodine Receptor) موجود روی غشای شبکه سارکوپلاسمی است. با باز شدن گیرنده‌‌های رایانودین، یون کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی خارج و وارد سیتوپلاسم سلول ماهیچه می‌شود.

سارکومر چیست؟

«سارکومر» (Sarcomere) واحد انقباضی ماهیچه‌های اسکلتی و قلبی است که به کمک ساختار منحصر به فرد خود امکان انقباض ماهیچه‌ها را فراهم می‌کند. در ساختار سارکومر دو رشته یا فیلامنت پروتئينی وجود دارد که آن‌ها را با عناوین زیر می‌شناسیم.

• فیلامنت نازک
• فیلامنت ضخیم

مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ساختار سارکومر‌ها وجود دارند، میوزین و اکتین هستند. در حقیقت اکتین اصلی‌ترین پروتئين سازنده فیلامنت نازک و میوزین پروتئین سازنده فیلامنت ضخیم است. دو پروتئين دیگر نیز به نام‌های تروپونین و تروپومیوزین در ساختار سارکومرها دیده می‌شوند که فعالیت تنظیمی دارند. کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین در زمانی که پتانسیل عملی به ماهیچه نرسیده است، از انقباض سارکومرها جلوگیری می‌کنند.

شیوه تنظیم فعالیت سارکومر توسط کمپلکس پروتئینی تروپونین-تروپومیوزین به این صورت است که در حالت استراحت سارکومر تروپومیوزین به جایگاه اتصال میوزین به اکتین متصل است و اجازه تشکیل پل عرضی میان رشته‌ها یا فیلامنت‌های ضخیم و نازک را نمی‌دهد. از سویی دیگر، تروپونین که سه زیر واحد ساختاری دارد، می‌تواند تروپومیوزین را از جایگاه خود بلند کند اما تروپونین تنها در صورتی بر اتصال تروپومیوزین اثر می‌گذارد که یون کلسیم به یکی از زیرواحدهای آن که «تروپونین C» نام دارد، متصل شود.

اتصال کلسیم به تروپونین باعث ایجاد تغییرات ساختاری آن شده که نتیجه این تغییرات جابه‌جا شدن تروپومیوزین و در معرض قرار گرفتن جایگاه اتصال میوزین است. تا زمانی که غلظت کلسیم سیتوپلاسم بالا باشد، تروپومیوزین به جایگاه خود برنمی‌گردد و سر میوزین می‌تواند به رشته اکتین متصل شود. برای توضیح روند انقباض سارکومرها از تئوری لغزش فیلامنت‌ها استفاده می‌شود که با توجه به جزئیات زیاد آن، در ادامه بخشی را به بررسی روند مولکولی انقباض ماهیچه‌ها اختصاص می‌دهیم.

مکانیسم مولکولی انقباض ماهیچه های مخطط

برای توضیح مکانیسم انقباض ماهیچه‌های مخطط تئوری ارائه شده است که آن را با نام «تئوری لغزش فیلامنت‌ها» می‌شناسیم. این تئوری بیان می‌کند که انقباض سارکومر که به معنی کوتاه شدن طول آن است در چهار مرحله صورت می‌گیرد. در طی این چهار مرحله رشته‌های نازک و ضخیم به یکدیگر نزدیک می‌شوند و همین نزدیکی باعث کوتاه شدن فاصله بین دو خط Z می‌شود. در ادامه این دو رشته از هم فاصله می‌گیرند و سارکومر به شرایط استراحت باز می‌گردد.

چهار مرحله تئوری لغزش فیلامنت‌ها را می‌توان به صورت زیر خلاصه کرد.

1. سر میوزین به جایگاه اتصال میوزین متصل می‌شود که روی رشته اکتین قرار دارد و به این ترتیب پل عرضی میان رشته نازک و ضخیم تشکیل می‌شود.
2. سر میوزین خم شده و رشته اکتین را به سمت مرکز سارکومر می‌کشد.
3. اتصال ATP به سر میوزین باعث جدا شدن میوزین از فیلامنت اکتین می‌شود.
4. سر میوزین ATP را هیدرولیز می‌کند تا دوباره به رشته اکتین متصل شود و چرخه را ادامه دهد.

تا زمانی که کلسیم و ATP در اختیار سارکومر باشند، چرخه اتصال و جدا شدن میوزین از جایگاه اتصال میوزین به اکتین تکرار می‌شود تا خطوط Z هرچه بیشتر به یکدیگر نزدیک شوند. برای آشنایی بیشتر با مراحل و جزئیات این تئوری در ادامه بخشی مجزا را به آن اختصاص می‌دهیم.

تئوری لغزش فیلامنت ها

«تئوری لغزش فیلامنت‌ها» (Sliding Filament Theory) تغییرات مولکولی رخ داده در حین انقباض ماهیچه‌ها را در سطح سارکومرهای ماهیچه‌های مخطط توصیف می‌کند. زمانی که ماهیچه منبسط است، سارکومرها نیز منبسط هستند، این شرایط را با اصطلاح «وضعیت استراحت» (Resting State) توصیف می‌کنیم. در وضعیت استراحت سرهای میوزین‌های سازنده رشته ضخیم توانایی تشکیل پل عرضی و اتصال به رشته اکتین را ندارند، زیرا جایگاه اتصال میوزین به اکتین توسط پروتئین تروپومیوزین پوشیده شده است.

با رسیدن پیام عصبی از نورون به عضله، پتانسیل عمل در عضله به راه می‌افتد و در طول غشای سلول ماهیچه‌ای پیش می‌رود تا به توبول‌های T برسد که فرورفتگی‌های عرضی در سلول‌های ماهیچه‌ای هستند. پتانسیل عمل می‌تواند به وسیله توبول‌های T به سرعت به سارکومرها برسد و باعث آزاسازی یون‌های کلسیم ذخیره شده در شبکه سارکوپلاسمی شود.

با افزایش غلظت یون کلسیم در سیتوپلاسم این یون به تروپونین متصل می‌شود که همراه با تروپومیوزین، پروتئین‌های تنظیمی موجود در ساختار سارکومر به حساب می‌آیند. اتصال کلسیم به تروپونین باعث تغییر ساختار مولکولی این پروتئین می‌شود که نتیجه آن را در کنار رفتن تروپومیوزین از روی جایگاه اتصال میوزین به اکتین می‌بینیم.

با جدا شدن تروپومیوزین از جایگاه اتصال میوزین، سرهای میوزین به جایگاه مختص به خود متصل شده و «پل‌های عرضی» (Coss-Bridges) را تشکیل می‌دهند. سرهای میوزین تحت تاثیر قدرت انقباض قرار گرفته، خم شده و رشته‌های نازک اکتین را به سمت مرکز سارکومر می‌کشند تا دو خط Z که در دو سر سارکومر قرار دارند، به یکدیگر نزدیک شوند.

سر میوزین دارای خاصیت ATPase است، یعنی می‌تواند مولکول ATP را به ADP و فسفات معدنی تجزیه کند. با اتصال ATP به سر میوزین، میوزین از رشته اکتین جدا می‌شود، بنابراین بخشی از سر میوزین که به عنوان آنزیم فعالیت دارد، این مولکول ATP را هیدرولیز می‌کند تا سر میوزین بتواند دوباره به رشته اکتین متصل شود و رشته اکتین را به سمت مرکز سارکومر بکشد. در این مرحله، هیدرولیز ATP انرژی مورد نیاز میوزین برای کشیدن رشته اکتین به سمت مرکز سارکومر را فراهم می‌کند.

با توقف پتانسیل عمل، یون‌های کلسیم به صورت فعال به درون شبکه سارکوپلاسمی باز می‌گردند، منظور از انتقال فعال این است پمپ‌های یون کلسیم که روی غشای شبکه سارکوپلاسمی قرار دارند، برای بازگرداندن این یون انرژی مصرف می‌کنند.

با کاهش غلظت یون کلسیم در سیتوپلاسم سلول، کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین به موقعیت اولیه خود برمی‌گردد و به این ترتیب جایگاه اتصال میوزین به اکتین پوشیده می‌شود. با پایان انقباض سارکومر‌ها، انقباض ماهیچه نیز کاهش یافته و ماهیچه به حالت استراحت خود باز می‌گردد. نکته‌ای که در مورد چرخه چهار مرحله‌ای تئوری لغزش فیلامنت باید بدانیم این است که این چرخه تا زمانی که یون کلسیم و ATP در دسترس باشند، ادامه می‌یابد.

مکانیسم انقباض ماهیچه قلبی

انقباض ماهیچه قلبی از طریق جفت تحریک-انقباض انجام می‌شود که تحت تاثیر مکانیسم خاصی به نام «القای رهاسازی کلسیم توسط کلسیم» (Calcium-Induced Calcium Release | CICR) است. جفت تحریک-انقباض فرآیندی است که در طی آن یک تحریک الکتریکی یا پتانسیل عمل باعث ایجاد پاسخی مکانیکی می‌شود، منظور از پاسخ مکانیکی نیز انقباض ماهیچه است.

القای رهاسازی کلسیم توسط کلسیم نیز به ورود یون‌های کلسیم به داخل سلول‌های قلبی اشاره دارد که آن‌ها را با عنوان «کاردیومیوسیت‌ها» (Cardiomyocyte) می‌شناسیم. ورود این یون‌ها باعث آزادسازی و ورود هرچه بیشتر یون‌های کلسیم به سیتوپلاسم می‌شود.

با توجه به بار مثبت یون‌های کلسیم، ورود آن‌ها به سیتوپلاسم باعث افزایش طول مدت دپلاریزاسیون سلول‌های ماهیچه‌ قلبی پیش از شروع رپلاریزاسیون می‌شود. با توجه به این که ماهیچه قلب یکی از انواع ماهیچه مخطط است، باید گفت که انقباض سلول‌های ماهیچه قلبی به دلیل اتصال سر میوزین به ATP رخ می‌دهد، با این اتصال سر میوزین قادر خواهد بود که ATP را هیدرولیز کرده، به فیلامنت اکتین متصل شده و آن را به سمت مرکز سارکومر بکشد و به این ترتیب نیروی مکانیکی انقباض را تولید کند. روند شروع و ایجاد انقباض در ماهیچه قلبی را می‌توان در مراحل زیر توضیح داد.

• ایجاد پتانسیل عمل: «سلول‌های ضربان‌ساز» (Pacemaker Cells) وظیفه ایجاد پتانسیل عمل در عضله قلب را برعهده دارند. این سلول‌ها که در گره‌های سینوسی دهلیزی و دهلیزی-بطنی قرار دارند به کمک اتصالات منفذدار که یکی از انواع اتصالات سلولی هستند، به کاردیومیوسیت‌های انقباضی متصل می‌شوند و پتانسیل عمل را به آن‌ها منتقل می‌کنند.
• فعال‌سازی کانال‌های کلسیمی: با انتقال پتانسیل عمل بین سارکومرها، کانال‌های کلسیمی موجود در لوله‌های T یا همان لوله‌های عرضی فعال می‌شوند و به این ترتیب یون کلسیم اجازه وارد شدن به سیتوپلاسم کاردیومیوسیت‌ها را پیدا می‌کند.
• اتصال یون کلسیم به تروپونین C: یون‌های کلسیم به محض ورود به سیتوپلاسم به «تروپونین C قلبی» (Cardiac Troponin C) متصل می‌شوند، نتیجه این اتصال جابه‌جا شدن کمپلکس ترپونین-تروپومیوزین از روی جایگاه اتصال میوزین به اکتین است. بنابراین سرهای میوزین می‌توانند به رشته‌های اکتین متصل شوند و آن‌ها را به سمت مرکز سارکومر بکشند.
• کاهش غلظت یون کلسیم: برای کاهش غلظت کلسیم موجود در سیتوپلاسم، پمپ‌های موجود روی غشای «شبکه سارکوپلاسمی» (SR) با صرف انرژی این یون را به فضای درونی اندامک باز می‌گردانند. کاهش غلظت یون کلسیم باعث می‌شود که کمپلکس تنظیمی تروپونین-تروپومیوزین روی جایگاه اتصال میوزین به اکتین را بپوشاند و انقباض پایان یابد.

انقباض ماهیچه صاف

فیلامنت‌های نازک و ضخیمی که در عضلات مخطط وجود دارند در عضلات صاف نیز دیده می‌شوند اما در بافت عضلات صاف، فیلامنت‌ها به شکل سارکومر سازمان‌دهی نمی‌شوند. نتیجه عدم تشکیل ساختار سارکومر این است که سلول‌های عضلانی صاف فاقد کمپلکس تروپونین هستند که تحت تاثیر اتصال کلسیم، انقباض ماهیچه‌های اسکلتی و قلبی را کنترل می‌کند. ماهیچه‌های صاف با استفاده از روشی متفاوت نسبت به ماهیچه‌های مخطط، انقباض خود را کنترل می‌کنند.

شیوه ورود کلسیم به سلول در سلول‌های ماهیچه صاف متفاوت است، در اصل آن‌ها به کمک سه روش زیر، غلظت یون کلسیم در درون سلول‌ را افزایش می‌دهند.

1. کانال‌های دریچه دار کلسیمی با دپلاریزاسیون غشای سلول فعال می‌شوند و به یون کلسیم اجازه ورود به سلول را می‌دهند.
2. هورمون‌ها یا انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌توانند کانال‌های دریچه‌دار وابسته به لیگاند موجود در غشای پلاسمایی را باز کنند.
3. هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند نوراپی‌نفرین و آنژیوتانسین دو می‌توانند با استفاده از «مسیر فسفولیپاز C» باعث افزایش غلظت درون سلول مولکولی به نام «اینوزیتول تری‌فسفات» (Inositol Triphosphate | IP3) شوند.

اینوزیتول تری‌فسفات می‌تواند به گیرنده‌های موجود روی غشای شبکه سارکوپلاسمی متصل شده و باعث رهاسازی کلسیم ذخیره شده در این اندامک شود. کلسیم پس از آزادسازی به پروتئین «کالمادولین» (Calmodulin) متصل می‌شود که به عنوان جایگزین تروپونین در ماهیچه‌های صاف فعالیت دارد. کالمادولین پس از اتصال به کلسیم، پروتئینی به نام «کیناز زنجیره سبک میوزین» (Myosin Light Chain Kinase | MLCK) را فعال می‌کند که مسئولیت فسفریله کردن زنجیره سبک میوزین را برعهده دارد.

زنجیره سبک میوزین در حالت فسفریله شده به عنوان یک ATPase فعالیت دارد و مولکول ATP را هیدرولیز می‌کند و تمایل میوزین به اکتین را افزایش می‌دهد و به این ترتیب میوزین به اکتین متصل می‌شود. انقباض ماهیچه صاف تا زمانی ادامه می‌یابد که کلسیم به کالمادولین متصل و کیناز زنجیره سبک میوزین فسفریله باقی بمانند.

مکانیسم انقباض در ماهیچه صاف

در بخش قبل یاد گرفتیم که انقباض ماهیچه‌های صاف به وسیله اتصال کلسیم به کمپلکس تروپونین-تروپومیوزین کنترل نمی‌شود و این ماهیچه‌ها از پروتئین دیگری به نام کالمادولین به منظور انقباضات خود استفاده می‌کنند. روند آغاز تا پایان انقباض در سلول‌های ماهیچه‌ صاف را می‌توان در هفت مرحله زیر توضیح داد.

1. با ورود کلسیم به درون سلول یا آزادسازی این یون از شبکه سارکوپلاسمی، غلظت کلسیم در درون سلول افزایش می‌یابد.
2. کلسیم به کالمادولین متصل می‌شود.
3. کمپلکس کلسیم-کالمادولین آنزیم «کیناز زنجیره سبک میوزین» (MLCK) را فعال می‌کند.
4. آنزیم کیناز زنجیره سبک میوزین، سر زنجیره‌های سبک میوزین را فسفریله کرده و میزان هیدرولیز ATP توسط سر میوزین را افزایش می‌دهد.
5. با تشکیل پل عرضی میان میوزین و رشته اکتین، میوزین‌‌ها در طول اکتین حرکت کرده و باعث ایجاد تنش عضلانی می‌شوند.
6. ماهیچه‌های صاف زمانی به حالت استراحت بازمی‌گردند که میزان کلسیم آزاد در سیتوزول کاهش یابد. کاهش غلظت کلسیم نیز به دلیل پمپ شدن این یون به بیرون از سلول یا به داخل فضای شبکه سارکوپلاسمی است.
7. کلسیم از کالمادولین جدا می‌شود.
8. آنزیم «میوزین فسفاتاز» (Myosin Phosphatase) فسفات را از میوزین جدا می‌کند که باعث کاهش فعالیت ATPase میوزین و تنش عضلانی می‌شود.

انواع انقباض ماهیچه مخطط

مکانیسم انقباض در ماهیچه‌های مخطط با ماهیچه‌های صاف متفاوت است. در ماهیچه‌های مخطط چهار نوع انقباض وجود دارد که در ادامه آن‌ها را نام می‌بریم.

1. انقباض «ایزومتریک» (Isometric)
2. انقباض «ایزوتونیک» (Isotonic)
3. انقباض «کانسنتریک» (Concentric)
4. انقباض «اکسنتریک» (Eccentric)

برای درک تفاوت انواع انقباض‌های ماهیچه مخطط باید گامی به عقب برداریم و به این نکته بپردازیم که انقباض ماهیچه‌ها را بر اساس دو معیار می‌توان توصیف کرد.

نیرو نیز توسط دو متغیر کشش و بار بررسی می‌شود. کشش ماهیچه به نیرویی گفته می‌شود که ماهیچه به یک جسم وارد می‌کند، در مقابل بار به نیرویی اشاره دارد که یک جسم به ماهیچه وارد می‌کند.

چهار نوع انقباضی که پیش‌تر نام بردیم به حالات مختلف ایجاد کشش در ماهیچه‌ها و تغییر طول آن‌ها اشاره دارد و وجه تمایز آن‌ها نیز به کمک همین معیارهای طول و نیرو تعیین می‌شود. در بعضی دسته‌بندی‌هایی که برای انواع انقباض‌های ماهیچه‌ای ارائه می‌شود، انقباض‌های کانسنتریک واکسنتریک به عنوان زیرگروه‌های انقباض ایزوتونیک شناخته می‌شوند، یعنی بر اساس این روش دسته‌بندی، ما دو نوع کلی از انقباضات عضلانی را در ماهیچه‌های مخطط مشاهده می‌کنیم.

1. انقباض ایزومتریک: تغییر طول ماهیچه در طی انقباض رخ نمی‌دهد.
2. انقباض ایزوتونیک: همراه با تغییر طول ماهیچه است.

انقباض ایزومتریک

انقباض ایزومتریک در ماهیچه‌های مخطط زمانی رخ می‌دهد که بدون تغییر طول ماهیچه، میزان کشش ماهیچه تغییر می‌کند. این نوع انقباض در زمان‌هایی خاص رخ می‌دهد؛ به عنوان مثال زمانی که در حال هل دادن و فشار وارد کردن به جسمی ثابت هستیم یا تلاش می‌کنیم که جسمی را با وزنی سنگین‌تر از سطح توان خود بلند کنیم، ماهیچه‌ها منقبض می‌شوند اما تغییر طولی در آن‌ها رخ نمی‌دهد.

انقباض ایزوتونیک

انقباضات ایزوتونیک ماهیچه‌های مخطط با دو مولفه قابل شناسایی هستند.

1. کشش پیوسته ماهیچه
2. تغییر طول ماهیچه

انقباض ایزوتونیک در شرایطی رخ می‌دهد که نیروی حاصل از انقباض برابر با بار کلی وارد شده به ماهیچه باشد. به عنوان مثال در هنگام راه رفتن و دویدن ماهیچه‌های ما دارای انقباضات ایزوتونیک هستند.

انقباض کانسنتریک

انقباض کانسنتریک در ماهیچه‌های مخطط را می‌توان با عنوان «انقباض درون‌گرا» نیز معرفی کرد. این دسته از انقباضات عضلانی زمانی رخ می‌دهد که میزان کشش تولید شده توسط ماهیچه برای غلبه بر بار وارد شده به عضله کافی است. در این شرایط عضله منقبض شده و طول آن کاهش می‌یابد. انقباض کانسنتریک ماهیچه‌ها را می‌توان در فعالیت‌هایی مانند خم کردن بازو یا بلند شدن از حالت اسکات که یک وضعیت ورزشی است، مشاهده کرد.

انقباض اکسنتریک

انقباضات اکسنتریک ماهیچه‌های مخطط را می‌توان با اصطلاح «انقباض برون‌گرا» نیز توصیف کرد. این انقباض زمانی رخ می‌دهد که ماهیچه برای کاهش سرعت یک مفصل در انتهای فرآیند حرکت یا جابه‌جایی منقبض می‌شود تا محل اتصال را به جهتی در خلاف جهت انقباض هل دهد. این نوع انقباض می‌تواند هم در حرکات ارادی و هم در حرکات غیرارادی رخ دهد، در ادامه مثال‌هایی از هر یک ارائه می‌دهیم که در آن‌ها ماهیچه‌ها دچار انقباض اکسنتریک می‌شوند.

• غیرارادی: در حین تلاش برای جابه‌جا کردن شیء که بسیار سنگین‌تر از توان ماهیچه است.
• ارادی: زمانی که ماهیچه برای نرم‌تر کردن حرکت یا مقاومت در برابر جاذبه زمین منقبض می‌شود، مانند وقتی که در سراشیبی راه می‌رویم.

هدف از انقباضات اکسنتریک تولید نیرو برای مقابله با انقباضات اکسنتریک و کاهش اثر آن‌ها به منظور محافظت از مفاصل است.

یادگیری فیزیولوژی

فیزیولوژی که یکی از زیر شاخه‌های علم زیست‌شناسی است، به مطالعه فعالیت‌های مختلف بدن جانداران در سطوح مختلف می‌پردازد. به طور معمول برای یادگیری فیزیولوژی به سراغ فیزیولوژی دستگاه‌های بدن می‌رویم، در یک سطح پایین‌تر اندام‌ها و شیوه تعاملات آن‌ها را بررسی می‌کنیم، سپس به سطوح بافتی و سلولی می‌پردازیم که مباحثی بسیار تخصصی و پر از جزئیات محسوب می‌شوند.

برای یادگیری فیزیولوژی اطلاع از نقطه شروع مناسب و دسترسی به منابع موثق، کمی از پیچیدگی مسیر یادگیری می‌کاهد. بنابراین پیشنهاد می‌دهیم از فیلم‌های آموزشی فرادرس برای یادگیری استفاده کنید، زیرا پیش از شروع مسیر یادگیری به کمک فهرست دقیقی که از مطالب مورد بحث تهیه شده است، می‌توانید اطلاعات کاملی از آن‌چه که آموزش داده می‌شود کسب کنید و سپس به کمک دانش اساتید برجسته، تصاویر آموزشی و اطلاعات منابع به روز دنیا مباحث را به مرور یاد بگیرید. در ادامه لینک تعدادی از این فیلم‌های آموزشی را که در فرادرس تهیه و منتشر شده‌اند در اختیار شما قرار می‌دهیم.

تاثیر سیستم عصبی بر انقباض ماهیچه

سیستم عصبی بدن انسان شامل دو بخش سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی است. مغز که همراه با نخاع سازنده سیستم عصبی مرکزی است، به عنوان عضوی از بدن شناخته می‌شود که مسئولیت کنترل سایر قسمت‌های بدن را برعهده دارد، بسیاری از این فعالیت‌ها از طریق کنترل سیستم عضلانی انجام می‌شوند. به عنوان مثال، راه رفتن، نوشتن یک متن، قورت دادن غذا، پلک زدن و غیره مواردی هستند که به کمک فعالیت ماهیچه‌ها انجام می‌شوند و تحت کنترل سیستم عصبی نیز قرار دارند. بنابراین می‌توان گفت که سیستم عصبی و سیستم عضلانی رابطه‌ای نزدیک و پیچیده با یکدیگر دارند.

در مغز بخشی وجود دارد که آن را با عنوان «قشر حرکتی اولیه» (Primary Motor Cortex) می‌شناسیم. قشر حرکتی اولیه مسئول حرکات ارادی ماهیچه‌ها است و بخش‌های مختلف آن با نواحی مختلف بدن در ارتباط هستند. فرض کنید که قصد دارد یکی از پاهای خود را تکان دهید، نورون‌های موجود در بخش مربوط به آن پا در قشر حرکتی اولیه، پیام عصبی را از طریق نخاع به همان پا ارسال می‌کند. در این مسیر آکسون‌های نورون‌های حرکتی فوقانی پیام عصبی را از قشر تا نخاع منتقل می‌کنند، سپس پیام عصبی در نخاع به نورون‌های حرکتی تحتانی منتقل می‌شود.

نورون‌های حرکتی تحتانی با سلول‌های ماهیچه‌ای سیناپس می‌دهند و پیام عصبی را به آن‌ها منتقل می‌کنند. انتقال این پیام از طریق رهاسازی انتقال‌دهنده عصبی استیل‌کولین از نورون‌ها انجام می‌شود. اتصال استیل کولین به گیرنده‌های خود که روی غشای ماهیچه قرار دارند نیز باعث تغییر پتانسیل غشای ماهیچه می‌شود. با تغییر پتانسیل غشای سلول‌های ماهیچه‌ای، شاهد افزایش سطح کلسیم درون سلول‌ها و آغاز فرآیند انقباض در آن‌ها هستیم.

در بخش مربوط به ماهیچه قلب یاد گرفتیم که انقباض سلول‌های عضله قلب به صورت خودبه‌خودی تحریک می‌شود و نیازی به تحریک عصبی ندارد، اما باید به این نکته توجه داشت که اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک که اعصاب خودمختار بدن هستند، توانایی اثرگذاری بر انقباض ماهیچه قلب را دارند. فعالیت اعصاب سمپاتیک باعث افزایش انقباضات ماهیچه قلب و فعالیت اعصاب پاراسمپاتیک باعث کاهش انقباضات این ماهیچه می‌شوند.

عوامل عصبی موثر بر تولید نیرو در ماهیچه ها

سیستم عصبی بر تولید نیروی ماهیچه‌ها نیز اثرگذار است. عواملی که در ادامه با آن‌ها آشنا می‌شویم می‌توانند بر میزان کارآیی انقباضات ماهیچه‌ای اثر می‌گذارند.

1. «استفاده از واحدهای حرکتی» (Motor Unit Recruitment): هر واحد حرکتی شامل یک نورون حرکتی و فیبرهای ماهیچه‌ای است که آن‌ نورون تحت کنترل خود دارد. افزایش تعداد واحدهای حرکتی می‌تواند باعث افزایش تولید نیرو در ماهیچه‌ها شود.
2. «همگام‌سازی» (Synchronization): فعال‌سازی چندین واحد حرکتی در یک زمان باعث ایجاد انقباض عضلانی قوی‌‌تری می‌شود. این هماهنگی بین واحدهای عضلانی برای تولید نیروی زیاد در یک مدت زمان کوتاه ضروری است.
3. «تعدیل نرخ شلیک عصبی» (Firing Rate Modulation): میزان یا نرخ شلیک پیام عصبی در نورون‌های حرکتی می‌تواند باعث تغییر میزان تولید نیروی تولید شده توسط ماهیچه شود. در صورتی که تعداد پیام عصبی بیشتری به ماهیچه برسد، علاوه بر قوی‌تر شدن انقباضات، شاهد افزایش سرعت ایجاد انقباض در سلول‌های ماهیچه‌ای نیز هستیم.

جمع‌بندی

در این مطلب از مجله فرادرس به بررسی روند انقباض ماهیچه‌ها پرداختیم که یکی از مهم‌ترین فرآیندهای فیزیولوژیک بدن محسوب می‌شود. انقباض اکثر ماهیچه‌‌های بدن به طور کامل تحت نظر سیستم عصبی انجام می‌شود و تنها عضله قلب است که می‌تواند به طور خود به خود منقبض شود، البته فعالیت ماهیچه قلب نیز توسط سیستم عصبی تا حدی کنترل می‌شود.

انقباض ماهیچه‌ها به کمک پروتئین‌های میوزین و اکتین انجام می‌شود که رشته‌های پروتئینی ضخیم و نازک را می‌سازند. رشته‌های نازک یا همان رشته‌های اکتین و رشته‌های ضخیم یا همان رشته‌های میوزینی در سلول‌های ماهیچه مخطط در ساختاری سازمان‌دهی می‌شوند که آن‌ها را با نام سارکومر می‌شناسیم، اما سلول‌های ماهیچه صاف فاقد سارکومر هستند و روند متفاوتی برای انقباض دارند.

انقباض ماهیچه‌ها توسط عوامل متفاوتی کنترل می‌شود که یکی از مهم‌ترین عوامل، یون کلسیم است. در اصل تغییر غلطت یون کلسیم باعث انقباض یا انبساط سلول‌های ماهیچه‌ای می‌شود. یکی دیگر از عوامل اثرگذار بر انقباض ماهیچه‌ها حضور ATP است، زیرا ماهیچه‌ها برای انقباض به انرژی نیاز دارند.

مکانیسم مولکولی انقباض ماهیچه‌های مخطط به کمک تئوری لغزش فیلامنت‌ها توضیح داده می‌شود که در طی آن سر میوزین به رشته اکتین متصل شده و آن را به سمت مرکز سارکومر می‌کشد، با وجود آن که ماهیچه‌های صاف سارکومر ندارند، مکانیسم انقباض در آن‌ها نیز شامل اتصال سر میوزین به رشته اکتین و کشیدن آن برای کاهش طول ساختار انقباضی است.