1

در حالی که فواید اجتماعی و پزشکی مصرف کانابیس هنوز در حال ارزیابی‌اند، یافته‌های جدید علوم اعصاب اکنون نگرانی مهمی را برجسته کرده‌اند: روان‌پریشی مرتبط با تغییرات دوپامین در مغز.

یافته‌های یک پژوهش جدید از کانادا

پژوهشی به رهبری دانشمندان کانادایی شواهد زیستی معناداری را ارائه داده است که استفاده مکرر از کانابیس را به تغییرات شیمیایی مغز، شبیه به آنچه در مراحل ابتدایی روان‌پریشی دیده می‌شود، مرتبط می‌سازد.

با استفاده از فناوری نوین تصویربرداری رزونانس مغناطیسی حساس به نوروملانین (neuromelanin-MRI)، محققان فعالیت بالای دوپامین را در افرادی با اختلال مصرف کانابیس (CUD) مشاهده کردند.

این افزایش در همان نواحی از مغز رخ داد که پیش‌تر با توهم، هذیان و سایر علائم اختلالات روان‌پریشی مرتبط بوده‌اند. این یافته‌ها در مجله JAMA Psychiatry تحت عنوان «همگرایی کانابیس و روان‌پریشی در سیستم دوپامین» منتشر شده است.

کانابیس چگونه دوپامین را در مغز افزایش می‌دهد؟

نقش کلیدی دوپامین در مغز

دوپامین نقشی اساسی در تنظیم خلق‌وخو، انگیزش، یادگیری و کنترل حرکتی دارد. همچنین در بروز روان‌پریشی نقش مرکزی ایفا می‌کند. فعالیت بیش‌ازحد دوپامین، به‌ویژه در نواحی استریاتوم و میان‌مغز (midbrain)، با اسکیزوفرنی و اختلالات مشابه مرتبط است.

فناوری نوروملانین-MRI چگونه عمل می‌کند؟

در این مطالعه، محققان از روشی غیرتهاجمی برای مشاهده غیرمستقیم فعالیت دوپامین استفاده کردند که نوروملانین را دنبال می‌کند؛ ماده‌ای تیره‌رنگ که در فرآیند تجزیه دوپامین به مرور در مغز تجمع می‌یابد.

در تصاویر MRI، نوروملانین به صورت نواحی تیره ظاهر می‌شود، به‌ویژه در ناحیه سیاه (substantia nigra) و ناحیه تگمنتال شکمی (VTA) در میان‌مغز.

تأیید علمی بر افزایش دوپامین در مصرف‌کنندگان

«در افرادی که بیش‌ازحد کانابیس مصرف می‌کنند، این نواحی تیره‌تر از حد نرمال برای سن‌شان هستند»، پروفسور لنا پالانی‌یپان از دانشگاه مک‌گیل توضیح می‌دهد. «این به معنای سطوح بالای دوپامین است که حتی ممکن است شبیه مغز افراد ده سال بزرگ‌تر باشد.»

مطالعه‌ای پنج‌ساله برای سنجش ارتباط کانابیس و روان‌پریشی

ساختار مطالعه و گروه‌های مورد بررسی

این تحقیق روی ۶۱ نفر در سنین ۱۸ تا ۳۵ سال از شهر لندن، استان انتاریو انجام شد. شرکت‌کنندگان شامل افراد دارای اختلال مصرف کانابیس، مبتلایان به روان‌پریشی زودهنگام، کسانی که هر دو وضعیت را داشتند و گروه کنترل سالم بودند.

یافته‌های کلیدی درباره اثرات پایدار کانابیس

کسانی که دچار اختلال مصرف کانابیس بودند، صرف‌نظر از ابتلا یا عدم ابتلا به اسکیزوفرنی، در ناحیه‌ای خاص از میان‌مغز سیگنال نوروملانین بالایی داشتند. این تغییرات موقتی نبودند و حتی پس از گذشت یک سال نیز باقی ماندند.

وابستگی به میزان مصرف

شدت این اثرات با شدت علائم CUD مرتبط بود؛ یعنی هرچه مصرف شدیدتر، افزایش دوپامین نیز بیشتر. پالانی‌یپان تأکید می‌کند: «ما اکنون شاهد یک مسیر مستقیم بین مصرف کانابیس، افزایش دوپامین و روان‌پریشی هستیم، که پیش‌تر این‌گونه مشخص نشده بود.»

افزایش خطر روان‌پریشی با مصرف کانابیس

یافته‌های جدید در تضاد با بررسی‌های قبلی

پیش‌تر در اسکن‌های PET، نتایج متناقضی در مورد دوپامین به‌دست آمده بود. برخی کاهش سنتز دوپامین و برخی افزایش موقتی پس از مصرف THC را گزارش می‌کردند. اما MRI حساس به نوروملانین تصویری بلندمدت‌تر ارائه می‌دهد.

نتیجه‌ای شگفت‌انگیز درباره نقش مرکزی کانابیس

افرادی با روان‌پریشی نخستین (FES) که CUD نداشتند، تغییرات چشمگیری در دوپامین نشان ندادند. اما کسانی که هر دو را داشتند، نشان‌دهنده تأثیر محوری کانابیس بودند.

به گفته جسیکا آرنز، دانشجوی دکتری دانشگاه مک‌گیل: «این می‌تواند توضیح دهد که چرا کانابیس احتمال بروز توهم و هذیان را که از علائم اصلی روان‌پریشی هستند، افزایش می‌دهد.»

افزایش موارد روان‌پریشی ناشی از کانابیس پس از قانونی شدن

افزایش مراجعه به اورژانس‌ها در کانادا

از زمان قانونی شدن کانابیس، اورژانس‌های کانادایی گزارش داده‌اند که موارد روان‌پریشی مرتبط با آن افزایش یافته است. روان‌پزشکان متوجه الگوهای نگران‌کننده‌ای شده‌اند.

هشدار متخصصان درباره مصرف نوجوانان

دکتر ژولی ریچارد از برنامه تخصصی روان‌پریشی زودهنگام (PEPP) می‌گوید: «نوجوانانی که دو یا سه بار دچار روان‌پریشی کوتاه‌مدت ناشی از کانابیس شده‌اند، در ادامه با بحران روانی شدیدتری مواجه می‌شوند.»

اکنون با در دست داشتن داده‌های تصویری، می‌توان ریسک را به‌صورت تصویری و ملموس به نوجوانان نشان داد.

دوپامین حتی پس از یک سال همچنان بالا می‌ماند

بدون بازگشت به وضعیت عادی

پژوهشگران دریافتند که مصرف مستمر کانابیس پس از یک نقطه مشخص، دیگر دوپامین را بیش از پیش افزایش نمی‌دهد. اما این بدان معنا نیست که مغز به حالت طبیعی بازمی‌گردد. سیگنال نوروملانین همچنان بالا باقی می‌ماند.

آیا ترک مصرف تغییری ایجاد می‌کند؟

نویسندگان می‌نویسند: «افزایش عملکرد دوپامین در ناحیه SN/VTA می‌تواند با ریسک روان‌پریشی در افراد مبتلا به CUD مرتبط باشد.» فقدان هرگونه اثر بازگشتی، سؤالات جدیدی را مطرح می‌کند:

• آیا این تغییرات با ترک قابل برگشت هستند؟
• آیا این وضعیت زمینه‌ساز بیماری‌های روانی آینده است؟

تحقیقات بزرگ‌تر و طولانی‌مدت برای پاسخ به این پرسش‌ها ضروری است.

راهنمایی برای سیاست‌گذاری سلامت عمومی و پیشگیری

از گمانه‌زنی تا شواهد علمی

نویسندگان تأکید می‌کنند که کانابیس به‌تنهایی در همه مصرف‌کنندگان باعث روان‌پریشی نمی‌شود. اما ریسک آن را، به‌ویژه در افراد دارای سابقه خانوادگی یا علائم اولیه روانی، افزایش می‌دهد.

نقش حیاتی آگاهی‌رسانی

پالانی‌یپان می‌گوید: «نبود شواهد زیستی روشن، متقاعد کردن جوانان برای کاهش مصرف را سخت کرده بود. یافته‌های ما می‌تواند به پزشکان و متخصصان سلامت روان کمک کند تا بهتر با بیماران در مورد ریسک‌ها صحبت کنند.»

آرنز نیز اضافه می‌کند: «امیدوارم این یافته‌ها به درک بهتر بیماران و ارائه گزینه‌های جایگزین توسط پزشکان برای مقابله با مشکلات کمک کند.»

جمع‌بندی: کانابیس و دوپامین می‌توانند روان‌پریشی را توضیح دهند

هدف، درک بهتر نه شیطان‌سازی

این مطالعه قصد ندارد کانابیس را اهریمنی نشان دهد، بلکه تلاش دارد اثرات آن را دقیق‌تر درک کند. با گسترش قانونی و اجتماعی مصرف آن، به‌ویژه میان جوانان، شناخت اثرات عصبی آن بسیار ضروری است.

اکنون اختلال مصرف کانابیس فقط یک تشخیص رفتاری نیست، بلکه با تغییرات واقعی و قابل مشاهده در سیستم دوپامین مغز همراه است که می‌تواند آسیب‌پذیری نسبت به روان‌پریشی را افزایش دهد.

این اطلاعات می‌تواند به تصمیم‌گیری آگاهانه‌تر کاربران، خانواده‌ها و متخصصان سلامت کمک کند.